Железодефицитная анемия

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина.

Распространенность гипохромной анемии в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, железодефицитной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю железодефицитной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицитная анемия может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии, травматологии и др.

Что это такое?

По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Железо входит в состав большинства ферментов, является главной составляющей гемоглобина. Без него невозможны кроветворный процесс и дыхание, различные жизненно важные окислительные и восстанавливающие реакции.

Развитие железодефицита и последующей анемии может быть обусловлено различными механизмами. Чаще всего железодефицитная анемия вызывается хронической кровопотерей:

  • обильными менструациями,
  • дисфункциональными маточными кровотечениями;
  • желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника,
  • гастродуоденальных язв,
  • геморроидальных узлов,
  • анальных трещин и др.

Основными причинами возникновения дефицита в организме считают:

  • несбалансированное питание (нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых);
  • нехватка витаминов;
  • повышенные потребности в железе;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

  • тяжелая железодефицитная анемия у матери;
  • многоплодная беременность;
  • недоношенность.

При длительных хронических инфекциях (туберкулез, сепсис, бруцеллез) молекулы железа захватываются клетками иммунитета, а в крови обнаруживается недостаток.

Пожилые люди чаще страдают от недостатка железа в организме, и это вполне объяснимо: происходит естественная деградация кроветворных функций, кроме того различные болезни вызывают потери крови – например, инфекции и воспаления, язвочки и эрозии. 

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 — 4,5 грамма:

  • 2,5 — 3,0 г находится в геме Hb;
  • в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
  • миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
  • некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» — у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

Формы и стадии заболевания

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

Также в течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

Симптомы железодефицитной анемии

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

  1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
  2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
  3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
  4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

  1. Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
  2. Слоящиеся ногти — плоские и тусклые;
  3. Заеды в уголках рта, трещины на губах;
  4. Слюнотечение по ночам;
  5. Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
  6. Болит язык, на нем появляются морщины;
  7. Малейшие царапины заживают с трудом;
  8. Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
  9. Слабость в мышцах;
  10. Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
  11. Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия — ФГДС);
  12. Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
  13. Плохое настроение;
  14. Непереносимость душных помещений;
  15. Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

Железодефицитная анемия у детей

Базовый состав железа в крови у ребенка формируется в течение всего периода беременности матери, но наиболее интенсивное поступление железа через плацентарные сосуды происходит в третьем триместре. Нормой содержащегося в организме железа у доношенного новорожденного считается 400 мг, а у детей, рожденных раньше положенного срока, этот показатель не превышает 100 мг.

Пока в организме новорожденного ребенка не нарушается положительный баланс между расходом железа и его поступлением, не происходит никаких изменений. Неонатологи и педиатры утверждают, что запаса железа, содержащегося в грудном материнском молоке достаточный для предотвращения железодефицита у ребенка до возраста 4 месяцев. В связи с этим ранний отказ от грудного вскармливания может провоцировать железодефицитные состояния, имеющие тяжелые последствия для здоровья и раннего развития ребенка.

В развитии железодефицитного состояния у ребенка выделяют 3 патогенетические стадии: прелатентная (снижение уровня железа за счет уменьшения его накопления в тканях при сохранных показателях формулы красной крови), латентная (пониженные показатели не только содержания железа в тканях, но и уровня железа, содержащегося в сыворотке крови) и анемия (снижение уровней всех показателей красной формулы крови).

Основываясь на этих показателях все причины, провоцирующие возникновение железодефицита в организме ребенка можно разделить на несколько групп:

  1. Внутриутробный период: патологические состояния, сопровождающиеся плацентарной недостаточностью (ранний и поздний токсикоз, синдром гипоксии, инфекционные заболевания беременной), маточно-плацентраное кровотечение, многоплодная беременность с синдромом фетальной трансфузии, хроническая железодефицитная анемия тяжелой степени во время беременности.
  2. Интранатальный период: преждевременное перевязывание пуповины, массивное кровотечение во время родоразрешения.
  3. Послеродовый период: алиментарные причины (раннее прерывание грудного типа вскармливания, ранний прикорм цельным коровьим молоком, вегетарианский тип рациона питания), причины, основанные на ускоренном темпе роста ребенка (недоношенность, рождение ребенка, имеющего большой вес, период пубертатного развития), заболевания сопровождающиеся нарушением всасывательной функции кишечника (синдром мальабсорбции, аномалии развития, наследственные заболевания органов желудочно-кишечного тракта).

В детском возрасте установить диагноз железодефицитной анемии по клиническим признакам достаточно сложно, так как симптомы анемии неспецифичны и могут быть представлены одним из следующих симптомокомплексов:

  • астеновегетативные проявления (их появление обусловлено нарушением функционирования основных структур головного мозга и проявляются в виде отставания в психомоторном развитии, раздражительности, снижение интеллектуальных возможностей, тенденции к гипотонии и энурезу);
  • трофические изменения кожи, слизистых оболочек обусловлены так называемым эпителиальным синдромом;
  • синдром иммунодефицита (склонность к заболеваниям инфекционной природы, поражающим верхние дыхательные пути и кишечник);
  • синдром гемодинамических нарушений (гипотония, тахиаритмия, грубые аускультативные шумы).

Последние централизованные рандомизированные исследования доказали, что дети с признаками железодефицитной анемии, проживающие в условиях больших городов, чаще других страдают от интоксикации свинцом, которая имеет тяжелые осложнения в виде психических и неврологических расстройств, печеночно-почечной недостаточности и абсолютной рефрактерности к применению железосодержащих препаратов.

Среди клинических форм железодефицитной анемии, имеющих место в детском возрасте, различают:

  • анемия у недоношенного ребенка, первые признаки которой проявляются уже на первом месяце жизни, и сопровождается выраженным снижением показателя гемоглобина в крови до 80 г/л. В качестве препарата выбора в данной ситуации является Эритропоэтин, который вводится подкожно 3 раза в неделю в дозе 200 ЕД на кг веса курсом не менее 10 инъекций;
  • инфекционно-алиментарная анемия, которая проявляется во втором полугодии жизни ребенка и обусловлена недостаточным поступлением полезного железа вместе с материнским молоком при нарушениях грудного вскармливания, а также при инфекционных заболеваниях;
  • хлороз, обусловленный эндокринной дисфункцией в период полового созревания и имеющий все признаки недостатка железа в крови, однако не нуждающийся в специализированной медикаментозной коррекции и проходящий самостоятельно после установления регулярного менструального цикла.

Для того чтобы предотвратить развитие у ребенка железодефицитных состояний в том или ином периоде, необходимо применять профилактические мероприятия: рациональное питание беременной женщины и применение пролонгированных форм железосодержащих препаратов при имеющихся признаках анемии, длительное и регулярное грудное вскармливание с рациональным подходом к введению прикормов, периодический анализ лабораторных показателей периферической крови.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия.

С целью подтверждения железодефицитной анемии и определения ее причин проводится лабораторное исследование общего и биохимического анализов крови. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз; снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (ОЖСС >60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (

Для установления источника хронической кровопотери должно быть проведено обследование ЖКТ (ЭГДС, рентгенография желудка, колоноскопия, кал на скрытую кровь и яйца гельминтов, ирригоскопия), органов репродуктивной системы (УЗИ малого таза у женщин, осмотр на кресле). Исследование пунктата костного мозга показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов гипохромных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА).

Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются:

  • повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
  • уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
  • ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз.

В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:

  • выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
  • выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
  • проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
  • оценить эффективность проводимой терапии.

Препараты для лечение железодефицитной анемии

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Медикаментозная терапия железодефицитной анемии:

Название и механизм лечебного действия Способ применения и дозы
Феррум Лек —  препарат железа для внутривенного введения. Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

Гемофер пролонгатум —  препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут);
  • взрослым – 100 – 200 мг/сут.

Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.

Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.

Ферро-фольгамма  — комплексный медикамент, который содержит:сульфат

  • железа;
  • фолиевую кислоту;
  • витамин В12.

Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.

Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания).
Сорбифер Дурулес  — одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день;
  • женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки.

После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).

Критериями эффективности лечения являются:

  1. Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа.
  2. Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения).
  3. Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения.
  4. Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки.
  5. Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев.

Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

Вещества, влияющие на усвоение железа:

Вещества, препятствующие всасыванию железа Медикаменты, способствующие всасыванию железа
  • танин (входит в состав листьев чая);
  • фитины (содержатся в сое, рисе);
  • фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
  • соли кальция;
  • антациды;
  • тетрациклиновые антибиотики.
  • аскорбиновая кислота;
  • янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
  • фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
  • цистеин (аминокислота);
  • сорбит (мочегонное);
  • никотинамид (витамин).

Возможные побочные эффекты от приема препаратов

Наиболее часто при лечении препаратами железа наблюдаются следующие побочные явления: металлический привкус во рту, потемнение эмали зубов, аллергические высыпания на коже, нарушения пищеварения в результате раздражающего действия на слизистую пищеварительного тракта, прежде всего кишечника (жидкий стул, тошнота, рвота). Поэтому начальные дозы препаратов должны составлять 1/3–1/2 лечебной с последующим увеличением их до полной дозы в течение нескольких дней во избежание возникновения выраженных побочных действий.

Внутримышечное введение препаратов железа проводится только по строгим показаниям из-за развития выраженных местных и системных побочных эффектов. Показания к внутримышечному введению препаратов железа таковы: заболевания пищеварительного тракта (синдром нарушенного кишечного всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, желудочно-кишечное кровотечение) и непереносимость железосодержащих препаратов при приеме через рот.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются анемии, не обусловленные дефицитом железа (гемолитические, апластические), гемосидероз, гемохроматоз.

Неэффективность терапии на фоне приема препаратов железа при их хорошей переносимости может быть обусловлена следующими факторами:

  • неправильный диагноз;
  • продолжающаяся кровопотеря;
  • сопутствующие заболевания (ОРВИ, обострение хронических очагов инфекции).

Диета и правила питания

Целью, которую преследует лечебное питание при анемии, является обеспечение организма всеми питательными веществами, витаминами и микроэлементами, в частности, железом, что необходимо для повышения уровня гемоглобина.

Данная диета повышает защитные силы организма, восстанавливает его функции и улучшает качество жизни пациента.

Организму может не хватать, как гемового, так и негемового железа:

  1. Гемовое железо – содержится в продуктах животного происхождения. Из этих продуктов нашим организмом усваивается до 35% нужного микроэлемента.
  2. Негемовое железо — это бобовые, семена и орехи (тыква, кунжут), сушёные фрукты (изюм, курага), овощи тёмного цвета, обогащённые железом каши для завтрака.
Продукты питания, содержащие гемовое железо

Железо (мг/100 г продукта)

Продукты питания, содержащие негемовое железо Железо (мг/100 г продукта)
Баранина 10,5 Соя 19,0
Печень 4,0-16,0 Мак 15,0
Почки 4,0-16,0

Пшеничные отруби

12,0
Печёночный паштет 5,6 Джем ассорти 10,0
Мясо кролика 4,0

Свежий шиповник

10,0
Мясо индейки 4,0 Грибы (сушёные) 10,0
Мясо утки или гуся 4,0 Сухие бобы 4,0-7,0
Ветчина 3,7 Сыр 6,0
Говядина 1,6 Щавель 4,6
Рыба (форель, сёмга, кета) 1,2 Смородина 4,5
Свинина 1,0 Овсяные хлопья 4,5
Шоколад 3,2
Шпинат 3,0
Вишня 2,9
«Серый» хлеб 2,5
Яйца (желток) 1,8

Улучшает всасывание железа из фруктов и злаков аскорбиновая и молочная кислота, поэтому рекомендуется одновременный прием таких продуктов, как мясо, бобовые или злаковые культуры, фрукты и овощи. Иногда диета является полноценным способом лечения начальной форм железодефицитной анемии.

Рацион детей и подростков должен быть разнообразным, полезным и вкусным; необходимо следить, чтобы в нём всегда присутствовали продукты животного и растительного происхождения, содержащие достаточное количество железа.

Не пытайтесь лечить железодефицитную анемию у детей диетой или биологически активными добавками.

Фитотерапия вполне приемлема как дополнение к лечению, но не заменит препараты железа. В сборах чаще всего используются:

  • крапива – она повышает свертывание крови и уменьшает кровотечения;
  • земляника – входящие в её состав микроэлементы стимулируют кроветворение;
  • плоды шиповника – содержат большое количество витамина С, улучшающего всасывание железа; с этой же целью используется сок свеклы, граната, черной смородины.

Осложнения

Прогрессирование патологического состояния и отсутствие медикаментозной и диетической коррекции может вызвать следующие осложнения:

  • анемическую кому, развивающуюся вследствие критически низкой доставки кислорода эритроцитами к клеткам головного мозга;
  • полинедостаточность внутренних органов, возникающую по той же причине;
  • задержку интеллектуального и физического развития, которая может встречаться у детей с тяжелым дефицитом железа;
  • частые вирусные заболевания с присоединением бактериальной флоры и риском развития септического воспаления.

Профилактика

Для предупреждения развития железодефицитной анемии специалисты советуют:

  • придерживаться принципов рационального питания с включением в меню достаточного количества мясных продуктов;
  • превентивный прием препаратов железа пациентам, находящимся в группе риска;
  • проведение тщательной коррекции кровотечений лекарственным или хирургическим способом.